Причини за анемия при недоносени бебета

Разграничението на тази група анемии се обяснява с хетерогенността на етиопатогенетичните механизми, водещи до развитие на анемичен синдром. Основните фактори, допринасящи за развитието на анемия през първата година от живота при недоносени бебета или бебета, родени с ниско тегло при раждане, са спиране на еритропоезата, железен дефицит, фолатен дефицит и дефицит на витамин Е. Развитието на ранната анемия на недоносените се дължи предимно на потискането на еритропоезата. Установено е, че с началото на спонтанното дишане, артериалната кислородна сатурация се увеличава от 45 до 95%, което води до рязко инхибиране на еритропоезата. Едновременно с това нивата на еритропоетин (високи при плода) намаляват до неоткриваеми нива. Скъсеният живот на феталните червени кръвни клетки също допринася за анемията. Значителното увеличение на общия обем на кръвта, съпътстващо бързото наддаване на тегло през първите 3 месеца от живота, създава ситуация, образно наричана „кървене в кръвоносната система“. По време на тази ранна анемия на недоносеността, костният мозък и ретикулоендотелната система съдържат достатъчно желязо, а запасите от желязо дори се увеличават с намаляването на обема на циркулиращите червени кръвни клетки. Въпреки това, недоносените бебета през първите месеци от живота си имат намалена способност за рециклиране на ендогенно желязо и техният железен баланс е отрицателен (екскрецията на желязо с изпражненията е повишена). На 3-6-седмична възраст най-ниското ниво на хемоглобин е 70-90 g/L, а при бебета с много ниско тегло при раждане е дори по-ниско.

Анемия на недоносеността

Ранната фаза завършва, когато еритропоезата се възстанови поради секрецията на еритропоетин, стимулирана от развиващата се анемия. Това се доказва от появата на ретикулоцити в периферната кръв, където преди това са липсвали. Тази фаза се нарича междинна фаза. Спадът в нивата на хемоглобина до голяма степен спира поради възстановяването на еритропоезата (на 3-месечна възраст хемоглобинът обикновено е 100-110 g/L), но хемолизата и увеличаването на обема на кръвта продължават, което може да забави повишаването на концентрацията на хемоглобин. Въпреки това, запасите от желязо сега се изразходват и неизбежно ще бъдат по-ниски от нормалните спрямо теглото при раждане. До 16-20 седмици запасите от желязо се изчерпват и за първи път се откриват хипохромни червени кръвни клетки, което показва желязодефицитна анемия. Това води до по-нататъшно намаляване на нивата на хемоглобина - късна анемия на недоносеността - ако не се започне желязна терапия. От това описание на патогенетичните механизми е ясно, че прилагането на желязо може само да елиминира или предотврати късната анемия.

При доносените бебета нивата на хемоглобина също спадат през първите 8-10 седмици от живота. Това явление се нарича физиологична анемия на новороденото. Тя се причинява от същите механизми като ранната анемия на недоносеността, но при доносените бебета животът на червените кръвни клетки е по-малко съкратен и обемът на кръвта не се увеличава толкова бързо, което води до по-лека анемия. При недоносените бебета с ниско тегло при раждане нивата на хемоглобина могат да достигнат 80 g/L още на 5-седмична възраст, докато при доносените бебета нивата на хемоглобина рядко падат под 100 g/L, като най-ниските стойности се наблюдават между 8-10-седмична възраст.

Ранната анемия на недоносените при някои кърмачета може да бъде причинена от дефицит на фолат, тъй като недоносените бебета имат много ограничени резерви от фолат. Бързо растящото недоносено бебе обаче има висока нужда от фолат. Запасите от фолат обикновено се изчерпват в рамките на 2-4 седмици, което води до дефицит, който се влошава от антибиотици (които потискат чревната микрофлора и следователно синтеза на фолат) и чревни инфекции. Дефицитът на фолат се развива особено бързо при недоносени бебета, ако майката има дефицит на фолат по време на бременност и кърмене. Дефицитът на фолат може да доведе до преход от нормобластна хематопоеза към мегалобластна хематопоеза с неефективна еритропоеза, включително мегалобластоза в костния мозък, повишено интрамедуларно разрушаване на червените кръвни клетки и макроцитоза на червените кръвни клетки в кръвта.

При недоносените бебета витамин Е играе ключова роля за поддържане на стабилността на червените кръвни клетки, предпазвайки мембраните от окисление и участвайки в синтеза на витамини. Повишената хемолиза на червените кръвни клетки се дължи на дефицит на витамин Е. Недоносените бебета имат ниски резерви от витамин Е при раждането: 3 mg на 1000 g (в сравнение с 20 mg на 3500 g при доносени бебета), а чревната абсорбция е недостатъчна. Следователно, самата недоносеност може да причини хиповитаминоза Е. Абсорбцията на витамин Е се влияе неблагоприятно от асфиксия, родова травма на централната нервна система и инфекции, които са често срещани при недоносените бебета. Изкуственото хранене с краве мляко увеличава нуждата от витамин Е, а приемът на желязо драстично увеличава консумацията му. Всичко това води до дефицит на витамин Е в организма на недоносеното бебе през първите месеци от живота, което води до повишена хемолиза на червените кръвни клетки.

Недостигът на микроелементи, особено мед, магнезий и селен, може да влоши ранната анемия на недоносените.